概述
肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死(pulmonary infarction)。起源于肺動脈原位者(in situ)稱肺動脈血栓形成(pulmonary thrombosis)。堵塞兩個肺葉動脈以上或伴有血壓下降者稱大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)。臨床上，肺栓塞與肺梗死或肺栓塞與肺血栓形成有時難以區(qū)別。 愈來愈多的資料表明，肺栓塞不僅在西方，在我國也是一種比較常見的疾病，且誤診率高，病死率居高不下，實屬重要的醫(yī)療保健問題。近10年來，深靜脈血栓形成(deep venous t...[詳細]
發(fā)病機制
1.病理改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2～3個肺段，多者可達19個肺段中的15～16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床-病理對照研究統(tǒng)計，肺栓塞發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，雙肺多發(fā)l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主干12.67%，右肺多發(fā)6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.3...[詳細]
臨床表現(xiàn)
肺栓塞最常見的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸急促、胸痛、驚恐、心動過速、咳嗽、咯血、下肢疼痛。目前認為上述臨床表現(xiàn)，即使是綜合考慮，對肺栓塞的診斷價值仍有限，因為他們既不具有特異性也不具有敏感性。 盡管某一些臨床表現(xiàn)并不能用于確診肺栓塞，但他們的缺如則提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中僅16%無呼吸困難和呼吸急促(呼吸頻率＞24次/分),而既無呼吸困難同時又無胸痛者僅為3%。因而，同時無上述表現(xiàn)，且胸片正常時，實際上可排除肺栓塞。 英國胸科協(xié)會(BTS)將肺栓塞分為循環(huán)衰竭型、肺出血型和單純性呼吸困難型(表1)。 1.循環(huán)衰竭型 有低血壓和(或)意...[詳細]
1.循環(huán)衰竭型 有低血壓和(或)意識不清，可以有胸壁壓榨感，四肢濕冷，面色蒼白及右心衰竭體征。通常有心電圖異常改變。而胸片改變并不明顯。血氣分析示嚴重低氧血癥，常伴低碳酸血癥，由于這一類型病人有非常廣泛的血管阻塞，超聲心動圖常顯示有急性右室勞損表現(xiàn)。 2.肺出血型 有胸痛和(或)咯血，常有胸部X線異常改變，一般定位于胸痛的部位，而心電圖通常正常。這一類型病人經(jīng)肺動脈造影顯示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血氣分析可正常。對以往無基礎(chǔ)心肺疾病的患者，胸部異常X線表現(xiàn)可迅速消散，提示肺內(nèi)病理改變可能為肺出血而非肺梗死。 3.單純性呼吸困難型 指突發(fā)呼吸困難而無前述一些癥狀。栓子常位于中央血管，因而常有低氧血癥。正確診斷的要點是：有靜脈血栓栓塞的易感因素的病人突發(fā)無法解釋的呼吸困難。在表l中尚特別提到有慢性心肺疾病癥狀的病人。這類病人對較小的栓子也可能很快出現(xiàn)心肺功能失代償，由于栓子較小，臨床表現(xiàn)和心電圖、胸片檢查主要反映基礎(chǔ)疾病，因而診斷特別困難。Herold按血管阻塞范圍又將肺栓塞分為大塊肺栓塞、次大塊肺栓塞和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(表2)。
(1)大塊肺栓塞：是指肺循環(huán)阻塞大于60%～70%。常見的表現(xiàn)為明顯的呼吸困難、心動過速、有時伴有低血壓。暈厥、心源性休克、心臟停搏則通常導(dǎo)致死亡。需鑒別的疾病包括急性心肌梗死、上腔靜脈綜合征、心臟壓塞、循環(huán)血容量減少。 (2)次大塊肺栓塞：①急性短暫性無法解釋的呼吸困難和心動過速 如肺栓塞時肺循環(huán)阻塞小于60%，則不會出現(xiàn)右心衰竭，因此無右心衰竭體征、心電圖亦正常。如不發(fā)生肺梗死，則無胸痛、胸片和心電圖無異常發(fā)現(xiàn)。這種情況下，臨床醫(yī)師必須依靠突發(fā)性呼吸急促、心動過速和焦慮不安懷疑本病。鑒別診斷包括左心衰竭、肺炎和過度通氣綜合征；②肺出血或梗死 肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困難，有時有咯血。除非胸片上出現(xiàn)肺部浸潤，否則無法確定肺梗死的診斷。通常無右心衰竭體征，肺部體檢可發(fā)現(xiàn)濕性啰音、哮鳴音、胸腔積液體征和胸膜摩擦音；③無癥狀型或沉默性肺栓塞。10%的次大塊肺栓塞可無任何癥狀。 (3)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：反復(fù)發(fā)生的肺栓塞引起慢性肺動脈高壓，從而導(dǎo)致進行性右心衰竭和肺源性心臟病。其發(fā)生隱匿，通常在疾病晚期時才做出診斷。并發(fā)癥
合并咯血、肺梗死、大塊肺栓塞導(dǎo)致心肌缺血和心源性休克。
實驗室檢查
1.血氣分析 肺栓塞時因V/Q比例失調(diào)及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現(xiàn)為正常的動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓，此時并不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血癥時，動脈氧分壓與栓塞的范圍及肺動脈高壓成正比。 2.血漿D-二聚體測定 D-二聚體為交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物，僅在纖維蛋白原形成與分解處于穩(wěn)定狀態(tài)才出現(xiàn)。若以血漿D-二聚體濃度＞500μg/L作為診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性(98%)，且3天和7天后仍保持較高的敏感性(96%和93%)，但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關(guān)，如心...[詳細]
其他輔助檢查
1.心電圖 肺栓塞的心電圖異常較為常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發(fā)現(xiàn)心電圖異常，多在發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，常于數(shù)周內(nèi)消失。因此需對肺栓塞者進行動態(tài)心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導(dǎo)聯(lián)的T波倒置和ST段壓低(68%)。比較有意義的改變是I導(dǎo)聯(lián)S波變深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的Q波和倒置的T波，即所謂類似于陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、完全性和不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發(fā)生心律失常(20%～25%)。據(jù)報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關(guān)，經(jīng)治療后該改變的逆轉(zhuǎn)表明預(yù)后良好。 2.胸部X線檢...[詳細]
診斷
近年來，有關(guān)肺栓塞診斷策略發(fā)生了新變化。國外許多研究表明將一個簡單的對肺栓塞臨床預(yù)測可能性(pretestclinical probability，PCP)模式與D-二聚體檢測、下肢超聲檢查以及核素顯像結(jié)合在一起，可將大多數(shù)懷疑為肺栓塞的病人排除掉，因資料表明在開始懷疑為肺栓塞的病人中，僅20%～35%為真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出較為簡便的肺栓塞診斷流程圖(圖1)。其中關(guān)鍵性的步驟是肺栓塞PCP的評判標準(表3)。...[詳細]
治療
肺栓塞治療有三方面的目的：①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子進一步增大；③減少和防止因肺栓塞血管閉塞或心肺功能衰竭造成的病變長期存在。對于急性肺栓塞患者，首要治療目的在于通過清除和溶解肺血管床內(nèi)的血栓栓子，減輕血流動力學(xué)狀態(tài)改變的病理變化。肺栓塞的治療目標是降低死亡率、幫助患者渡過急性期、恢復(fù)或維持足夠的循環(huán)血容量，防止血栓栓塞性肺動脈高壓，防止再發(fā)。治療的選擇依據(jù)栓子的大小和病人病情嚴重程度而定。對于中度或高度可疑的肺栓塞病人，需在做進一步檢查前即可給予肝素抗凝治療，因肺栓塞復(fù)發(fā)的危險性要超過治療抗凝并發(fā)癥的危險性。 近年來，通過化學(xué)合成或生物化學(xué)等高新技術(shù)，已制備出多種抗凝...[詳細]
1.一般急救處理 包括①嚴密監(jiān)護，高濃度吸氧，嚴重低氧血癥者可給予機械通氣；②劇痛者給予嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)靜劑，但對有循環(huán)衰竭的病人應(yīng)慎用鎮(zhèn)靜劑，因這類藥物可引起血管擴張；③為緩解肺動脈和(或)冠狀動脈痙攣，可給予阿托品0.5～1mg，必要時每1～4小時重復(fù)1次；④抗休克；⑤抗右心衰竭，避免使用利尿劑和血管擴張劑。 2.抗凝治療 治療肺栓塞常用的抗凝劑包括未分解肝素(unfractionated heparin，IWH)、低分子肝素(low-molecular-weight heparins，LMWH)以及口服的抗凝劑。 (1)未分解肝素(UFH)：即通常所用的肝素。肝素類制劑抗凝作用主要通過與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合產(chǎn)生抗凝活性，還可抑制其他凝血因子如FⅩ、FⅫ、FⅪ和緩肽釋放酶等，并經(jīng)肝素輔助因子Ⅱ直接抑制凝血酶。 UFH具體使用方法包括持續(xù)靜脈滴注法：首劑負荷量為5000IU，隨后每日持續(xù)靜脈滴注30000～50000IU，當病人部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APIT)為正常對照的1.5～2.5倍時，表明已達到足夠的抗凝劑治療。這一治療水平應(yīng)盡快達到，否則可能會導(dǎo)致進一步栓塞的增加。UFH具體用量及滴速應(yīng)根據(jù)APTT調(diào)整(表6)。
某些病人血漿肝素結(jié)合蛋白過高；則需要大劑量的肝素。對這類病人最好通過測定血中肝素水平加以監(jiān)測；間歇給藥法：5000IU/h，每6～8h 1次，24h后劑量減半，或5000IU靜脈注射，同時1000IU皮下注射，以后每6～8h皮下注射1次。目前多普遍采用持續(xù)靜脈滴注法，因間歇用藥較持續(xù)用藥更易引起出血。 (2)低分子肝素(LMWH)：LMWH為分子量4000～6000D的混合成分，由未降解肝素經(jīng)化學(xué)或酶解方法制備而得。同UFH相比，LMWH具有較強的抗凝作用，不影響血小板聚集，不影響微血管通透性，出血副作用小。LMWH產(chǎn)品有三種，其抗凝活性、藥代動力學(xué)治療作用及安全性均存在一定差異。使用這些產(chǎn)品除需參考產(chǎn)品說明書外，尚需對其治療劑、量進行個體化評價。常用的LMWH有：依諾肝素鈉(Enoxaparirn Sodium，商品名Clexane)，達肝素鈉(Dalteparin Sodium，商品名Fragmin)，那屈肝素鈣(Nadroparin Calcium，商品名Fraxiparin)，合托肝素鈉(Certoparin Sodium，商品名Sandop預(yù)后
肺栓塞的部位和原有肺功能情況決定預(yù)后。肺栓塞的自然病死率不完全清楚。大約不到10%的栓塞病人在急性期致死，其中75%在癥狀出現(xiàn)后1h內(nèi)死亡，其余25%在以后的48h內(nèi)死亡。大多肺栓塞可在血凝塊破碎、脫落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位機化收縮后血流動力學(xué)改善，大約2～8周可恢復(fù)至原來水平。肺栓塞極少導(dǎo)致慢性肺部疾病，發(fā)生永久性肺動脈高壓亦為罕見。當頻繁反復(fù)發(fā)生栓塞而吸收不充分時可發(fā)展成慢性肺動脈高壓，主要見于慢性病患者。
預(yù)防
雖然肺栓塞的栓子可來源于全身任何體靜脈系統(tǒng)和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預(yù)防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫(yī)治腳部感染(包括腳癬)和防治靜脈曲張等。一旦發(fā)生急性血栓性靜脈炎，應(yīng)臥床休息，下肢減少活動，同時應(yīng)用抗生素和抗凝劑。手術(shù)和創(chuàng)傷后應(yīng)減少臥床時間，鼓勵早日下床活動，如需長期臥床者應(yīng)定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎(chǔ)疾病外，亦應(yīng)減少臥床，有血栓形成或栓塞證據(jù)時可行預(yù)防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應(yīng)適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規(guī)靜脈造...[詳細]
